Esta es una revisión de trabajo sobre Cardarine, para quien quiere más que un párrafo y menos que un manual.
Revisado el 2025-09-01. Lo que sigue en debate se marca como tal.
=== Distribución === La distribución de la ketamina depende de la perfusión de los tejidos; alcanza rápidamente concentraciones más altas en órganos altamente perfundidos como el cerebro. La unión a proteínas plasmáticas entre el 10 % y el 50 %. El volumen de distribución en estado estacionario (Vd) es de 3–5 l/kg. Tras una administración intravenosa de una dosis anestésica de ketamina racémica (2 mg/kg) en humanos, las concentraciones plasmáticas de (S)-ketamina y (R)-ketamina son inicialmente iguales, alcanzando un Cmax de aproximadamente 1800 ng/ml o 7,6 mM. Sin embargo, la administración intravenosa de 1 mg/kg de (S)-ketamina produce concentraciones plasmáticas aún mayores, con un Cmax de aproximadamente 2600 ng/ml o 11 mM. En pacientes con depresión bipolar resistente al tratamiento, la administración intravenosa de 0,5 mg/kg de (R,S)-ketamina mostró una proporción de (S)- a (R)-ketamina de 0,84, con concentraciones máximas de ketamina de aproximadamente 177,23 ± 53,8 ng/ml o 0,75 ± 0,23 mM. En estudios con ratones, tanto la (S)- como la (R)-ketamina administradas en dosis subanestésicas (10 mg/kg, intraperitoneal) resultaron en niveles cerebrales similares para ambos enantiómeros, con niveles máximos (Cmax) de 1743 ± 560,6 ng/g o 7,33 ± 2,36 mM para (S)-ketamina y 1886 ± 459,6 ng/ml o 7,93 ± 1,93 mM para (R)-ketamina a los 10 minutos después de la inyección.
Fuentes: es.wikipedia.org
Una vez formada la norketamina, esta se metaboliza a hidroxinorketaminas (HNK) y deshidronorketamina (DHNK). Las HNK se forman mediante la hidroxilación del anillo ciclohexilo de norketamina en varios sitios, con (2R,6R;2S,6S)-HNK y (2S,6R;2R,6S)-HNK siendo los principales HNK circulantes en plasma. La formación de (2R,6R;2S,6S)-HNK es principalmente catalizada por CYP2A6 y CYP2B6, mientras que CYP3A4 y CYP3A5 catalizan la conversión de norketamina a (2S,4R;2R,4S)-HNK. Otro metabolito secundario es DHNK, que se forma principalmente a partir de norketamina a través de la acción de CYP2B6 o a partir de 5-HNK mediante un evento de deshidratación no enzimática. Además de las principales vías metabólicas, existen otras vías menores, como la hidroxilación directa de ketamina a 6-hidroxiketamina (HK) y la formación de hidroxifenil-ketamina a través de enzimas monooxigenasas que contienen flavina y CYP2C9. Estos metabolitos pueden desmetilarse aún más para formar HNK correspondientes. Estudios en modelos animales han mostrado que la ketamina y sus metabolitos, como (2R,6R;2S,6S)-HNK, se acumulan rápidamente en el cerebro tras la administración intravenosa. Las concentraciones máximas de estos metabolitos se alcanzan poco después de la administración, sugiriendo una penetración eficiente de la barrera hematoencefálica.
Fuentes: es.wikipedia.org
=== Excreción === La ketamina y sus metabolitos se eliminan por vía renal. Aproximadamente el 80 % del medicamento se excreta en forma de conjugados lábiles con ácido glucurónico de hidroxiketamina y hidroxinorketamina, los cuales se eliminan por la orina y la bilis. Solo una pequeña proporción se excreta como ketamina (2 %), norketamina (2 %) y deshidronorketamina (16 %). La vida media de eliminación de la ketamina es de 2 a 4 horas en adultos. En comparación, la norketamina tiene una eliminación más prolongada, con una vida media constante de aproximadamente 120 horas tras cada infusión. La tasa de depuración total del cuerpo para la ketamina es de 19,1 ml/min/kg para la administración intravenosa y de 23,2 ml/min/kg para la intramuscular. La eliminación de la ketamina se prolonga con la administración repetida, extendiéndose de 48 horas tras la primera infusión a 120 horas después de la segunda y a 264 horas tras la tercera infusión. En niños, la ketamina se elimina aproximadamente el doble de rápido que en adultos, posiblemente debido a variaciones en el metabolismo enzimático.
Fuentes: es.wikipedia.org
En concentraciones clínicas, la ketamina bloquea los receptores NMDA, lo que reduce las salidas corticales, activa corrientes catiónicas de hiperpolarización (HCN1), y modula los canales iónicos de acetilcolina nicotínicos. También actúa como agonista de los receptores opioides delta y mu, incrementa el sistema GMPc de óxido nítrico, los receptores de glutamato no NMDA (AMPA y mgluR), reduce la neuromodulación colinérgica y aumenta la liberación de dopamina, noradrenalina, neuroesteroides y la actividad de los canales de calcio tipo L. Además, la ketamina limita la actividad de astrocitos y microglía, reduce el dolor neuropático, y aumenta los niveles de BDNF y mTOR en el hipocampo, modificando la cantidad y función de las conexiones sinápticas.
Fuentes: es.wikipedia.org
Cardarine se resume aquí a partir de literatura pública: definición, contexto y los puntos que se repiten en la práctica. Información general, no consejo médico.
La investigación sobre Cardarine se apoya sobre todo en estudios de laboratorio y en modelos animales; los datos clínicos varían según la sustancia. Reflejamos el estado de la literatura.
Lo decisivo son la pureza y la analítica (HPLC, espectrometría de masas), una reconstitución correcta y un almacenamiento adecuado.%!(EXTRA string=Cardarine)
No todos los mecanismos están demostrados y un estudio aislado no es evidencia global. Esta página señala las preguntas abiertas en lugar de darlas por resueltas.%!(EXTRA string=Cardarine)